Niet alle mensen kiezen een gelijk behandelplan om mogelijk hart-en-vaat-falen in de toekomst te voorkomen

Een inleiding over waarom een dergelijk artikel te willen schrijven.

Naast mensen die bij een medische diagnose om welke reden dan ook bij het constateren door een zorgverlener (huisarts of specialist) zich niet of nauwelijks (willen) afvragen of het voorgestelde behandelplan voor hem/haar daadwerkelijk het allerbeste plan is – denk aan de eerste keuze om wellicht vooraf wanneer dit een optie zou zijn de leefstijl of voedingspatronen aan te passen – ergo, het aangeboden plan dat bijna altijd medicatie betreft (evidence-based) zonder al te veel wikken of wegen aanneemt en (langdurig) mee akkoord gaat zijn er ook mensen die meer aan de slag gaan met hun eigen case en intrinsiek bewogen raken om zichzelf zoveel mogelijk in te lezen welke mogelijk andere invalshoeken de huisarts/specialist wellicht niet heeft gedeeld.

Deze groep mensen worden vaak omschreven een pragmatisch holistische of autonome, integratieve houding te hebben/nemen. Nick Norwitz zal bij de eerste groep geen interesse kunnen wekken en zijn kennis zal gericht zijn op de tweede groep die zich zou kunnen laten samenvatten als “kritisch-pragmatische innovator” of een “empirische zelfstuurder.”

betekenis kritisch-pragmatische innovator / empirische zelfstuurder

Er is niet één vaste medische term voor, omdat het een combinatie is van twee denkwijzen. Je kunt deze specifieke, krachtige houding het beste omschrijven aan de hand van de volgende concepten:

1. Informed Autonomy (Geïnformeerde Autonomie)

Dit betekent dat de patiënt de regie neemt over zijn eigen lichaam, maar dit wel doet op basis van kennis. Je neemt de wetenschap (evidence-based) uiterst serieus, maar ziet het als een richtlijn, niet als een dogma. Als de officiële richtlijn voor jouw lichaam niet werkt, durf je autonoom te beslissen om een ander pad te kiezen.

2. Pragmatisch Trial-and-Error (of ‘N-of-1’ benadering)

Een patiënt met deze insteek denkt als een wetenschapper in zijn eigen leven. In de statistiek staat een N-of-1 trial voor een wetenschappelijk experiment met één specifieke deelnemer (jijzelf). De insteek is pragmatisch: “Ik start met wat bewezen is (fase 1). Werkt het niet? Dan stopt deze hypothese en start ik mijn eigen experiment (fase 2) om te kijken wat wél werkt.”

3. Integratieve of Complementaire mindset

In plaats van “alternatief” (wat vaak impliceert dat je de reguliere zorg afwijst), sluit deze houding naadloos aan bij de integratieve geneeskunde. Je verwerpt de wetenschap niet, maar vult het aan (complementeert het) of switcht naar alternatieven zodra de reguliere wetenschap vastloopt. Je combineert het beste van twee werelden.

Samenvattend

Je zou dit type patiënt een “kritisch-pragmatische innovator” of een “empirische zelfstuurder” kunnen noemen. Het is een zeldzame maar gezonde balans: je bent niet blindelings volgzaam aan de witte jas, maar je bent ook geen complotdenker die de wetenschap direct overboord gooit. Je bent simpelweg resultaatgericht.

Onderstaande video van Nick Norwitz gaat over hoe slaap en lichaamsbeweging ontstekingsbevorderende bloedcelklonen kunnen temperen en zo atherosclerose (aderverkalking) kunnen verminderen of terugdringen. Zijn stelling is dat twee dagelijkse, gratis gewoonten — slaap en beweging — ontstekingen in de slagaders verminderen. Eén daarvan (beweging) liet in een recent gerandomiseerd onderzoek bij mensen aantoonbare plaque-regressie zien. Dit verklaart volgens hem waarom eerdere voorspellingen over zijn hart (op basis van hoog cholesterol) niet uitkwamen.
Een korte samenvatting in de volgende vier tabs.

het gehele transcript van de video in het Nederlands

Spreker 1: Dat denk ik niet. Een speling van het lot? Dat is niet erg wetenschappelijk.

Spreker 1: Gewoon niet genoeg tijd. Nou ja, misschien, maar dat ontwijkt de vraag en verklaart niet waarom de voorspellingen over mijn hart in de eerste plaats onjuist waren.

Spreker 1: Ik denk dat het neerkomt op twee dingen die ik elke dag doe, die allebei ontstekingen in mijn slagaders verminderen, en waarvan er één in een gerandomiseerd, gecontroleerd onderzoek bij mensen dat dit jaar is gepubliceerd, aantoonbaar plaque-regressie veroorzaakt. En het beste is: ze zijn allebei gratis.

Spreker 1: Ze lijken voor de hand liggend, maar ze hebben een effect op je slagaders dat me versteld deed staan ​​en ik weet zeker dat het jou ook zal verbazen. Het zijn: slaap en beweging.

Spreker 1: En toen ik het eerste artikel las dat we gaan bespreken, maakte het me kennis met een compleet nieuw concept rondom hartgezondheid. Dus ga met me mee op deze reis, want ik ga je de ogen openen voordat je ze vanavond sluit.

Spreker 1: Mutaties waar je niet om gevraagd hebt, breiden zich nu stilletjes uit en dragen bij aan een van de belangrijkste doodsoorzaken wereldwijd. Dat is nogal bizar, en echt eng als je te horen hebt gekregen dat je je op cholesterol moet focussen.

Spreker 1: De kans is groot dat niemand ooit heeft gezegd dat lichaamsbeweging een beter cardiovasculair voordeel biedt dan GLP-1-medicijnen. Het kan mijn lichaam de kans geven zichzelf te genezen en beter te beschermen.

Spreker 1: Een korte samenvatting van deze video: in deel 1 gaan we het hebben over iets dat ‘klonen in je botten’ heet, een risicofactor voor hart- en vaatziekten waar je waarschijnlijk nog nooit van hebt gehoord. In deel 2 bespreken we gegevens uit een onderzoek onder 90.000 mensen naar slaap en lichaamsbeweging, voordat we overgaan naar deel 3, dat we ‘Atherosclerose gratis omkeren’ noemen.

Spreker 1: En dan ronden we het af in deel 4, waar ik het heb over extra hulpmiddelen om je slagaders te beschermen. En zoals altijd zijn alle bijbehorende referenties en meer informatie te vinden in de bijbehorende nieuwsbrief op onze bestverkochte wetenschappelijke nieuwsbrief op staycuriousmetabolism.com.

Spreker 1: Maar laten we het nu hebben over de klonen in je botten. Laten we beginnen met iets onverwachts: een nieuwe studie, zojuist gepubliceerd in het tijdschrift Nature, onthult dat slaap en lichaamsbeweging gemuteerde bloedcellen die hartziekten veroorzaken, kunnen temmen.

Spreker 1: Ja, echt waar. En als je nog niet van deze studie hebt gehoord, is een van de redenen waarom het waarschijnlijk niet in de krantenkoppen is verschenen, dat het te veel afkortingen en jargon bevat om door de meeste wetenschapsjournalisten te worden begrepen.

Spreker 1: Dingen zoals TRP-53-functieverlies, of DMMT3AR882H, JAK2V617F, ik zou nog wel even door kunnen gaan, maar dat doe ik niet. Ik bespaar je de al…een wirwar van termen, en ik wil je graag kennis laten maken met slechts één begrip dat je moet kennen: klonale hematopoëse.
Spreker 1: Het is eigenlijk heel eenvoudig. “Klonaal” spreekt voor zich; het verwijst naar klonen.
Spreker 1: En “hematopoëse” verwijst naar de aanmaak van nieuwe bloedcellen op de plek waar ze ontstaan: het beenmerg. Het voorvoegsel “hemato-” verwijst naar bloed, en “poëse” betekent simpelweg productie.
Spreker 1: Klonale hematopoëse verwijst dus gewoon naar de productie van nieuwe bloedcellen – waaronder immuuncellen – die klonen van elkaar zijn. Oké, maar waarom zou je dit moeten weten?
Spreker 1: Nou, zie je beenmerg als een ecosysteem. Een gezond ecosysteem is divers.
Spreker 1: Er zijn duizenden, tienduizenden, honderdduizenden cellijnen die naast elkaar bestaan. En bij klonale hematopoëse stopt één bepaalde lijn met zich te gedragen zoals de andere.
Spreker 1: Het is te vergelijken met een invasieve soort: hij begint alle andere cellijnen te verdringen. En de lijn die wint, is vaak agressief en bevordert ontstekingen.
Spreker 1: De cellijn ontwikkelt een mutatie die een overlevingsvoordeel oplevert, breidt zich uit en brengt het ecosysteem van je immuunsysteem in een staat van chronische ontsteking. Misschien zie je hier al een parallel met kanker.
Spreker 1: En als dat zo is: dat is eigenlijk een goede vergelijking. Het is geen kanker in de volle omvang, maar het scenario is hetzelfde: een groep cellen krijgt een voorsprong en verdringt de omliggende cellen.
Spreker 1: Alleen zijn de ‘winnaars’ in dit geval ontstekingsbevorderend; ze verplaatsen zich vanuit het beenmerg naar de wanden van je slagaders en wakkeren daar atherosclerose aan. De conclusie van dit alles staat in de openingszin van het wetenschappelijke artikel: “Klonale hematopoëse activeert ontstekingsprocessen en verhoogt het risico op atherosclerose.”
Spreker 1: Met andere woorden: mutaties waar je niet om hebt gevraagd en die zich op dit moment in je beenmerg uitbreiden, liggen mogelijk stilletjes ten grondslag aan een van de belangrijkste doodsoorzaken wereldwijd: hartziekten. En ik wil hier echt de nadruk op leggen, zodat het niet over het hoofd wordt gezien: immuuncellen ontstaan ​​in het beenmerg.
Spreker 1: Ze komen in de bloedbaan terecht en gaan vervolgens naar het hart. Van bot naar bloed, naar hart.
Spreker 1: Het ontstaan ​​van mutanten op hun geboorteplek – het bot – kan dus direct schade toebrengen aan het hart, terwijl deze rondtrekkende ontstekingscellen door je slagaders bewegen. Dat is eigenlijk bizar en behoorlijk angstaanjagend, maar maak je geen zorgen: ik ga je laten zien hoe je dit kunt aanpakken.

Spreker 1: Maar laten we eerst één ding duidelijk stellen: klonale hematopoëse is geen zeldzame, exotische aandoening, ook al klinkt de naam misschien wat esoterisch. Het komt steeds vaker voor naarmate men ouder wordt.
Spreker 1: En de meeste ouderen die het hebben, weten niet eens dat ze het hebben. Als je altijd te horen hebt gekregen dat je op cholesterol of ApoB moet letten, is de kans groot dat niemand ooit melding heeft gemaakt van de gemuteerde ontstekingscellen die mogelijk werkelijke schade aanrichten.
Spreker 1: Waarom weten we hier niets van? Waarom praten we hier niet over?
Spreker 1: Kort gezegd luidt mijn antwoord: we hebben er geen medicijn voor. Artsen en de medische wereld richten zich doorgaans op zaken waartegen we iets kunnen ondernemen.
Spreker 1: En voor dit probleem bestaat geen eenvoudig farmaceutisch middel of pil. Maar het goede nieuws is dat je wel degelijk iets kunt doen om deze ontstekingsbevorderende klonen aan te pakken; in deel 2 laat ik zien hoe.
Spreker 1: Onderschat lichaamsbeweging niet. Laten we beginnen met de gegevens van mensen.
Spreker 1: De onderzoekers verzamelden twee grote datasets – de UK Biobank en het ‘All of Us’-onderzoeksprogramma – met in totaal meer dan 90.000 deelnemers. Fysieke activiteit werd gemeten met behulp van activiteitsmeters. Hierdoor konden de onderzoekers het verband bestuderen tussen activiteit – en dan met name matig tot intensief bewegen – en de mate van klonale hematopoëse: de ontstekingsbevorderende klonen die in je beenmerg ontstaan ​​en bijdragen aan hartziekten.
Spreker 1: De onderzoekers ontdekten dat meer lichaamsbeweging gepaard ging met minder klonale hematopoëse, maar wel selectief: bij bepaalde klonen wel en bij andere niet. Onthoud dit punt goed, want het is belangrijk en we komen er later op terug.
Spreker 1: Dit patroon was zichtbaar in beide datasets en cohorten, zowel bij mannen als bij vrouwen. Een gedachte die nu misschien bij je opkomt – en dat is helemaal niet erg – is dat mensen die sporten van nature al slanker en gezonder zijn. Spreker 1: Hun bloed ziet er dan natuurlijk schoner uit, nietwaar? Maar het verband bleef bestaan, zelfs na correctie voor lichaamsgewicht en BMI.
Spreker 1: Het effect van lichaamsbeweging verliep hierbij niet louter via het lichaamsgewicht; het had een directe invloed op de klonen.
Spreker 1: Lichaamsbeweging dringt op de een of andere manier door tot in je beenmerg en verandert daar het milieu, waardoor de klonen die ontstaan, zich ontwikkelen en zich door je lichaam verspreiden, veranderen. Maar vergeet ook de andere kant van de medaille wat betreft levensstijl niet.
Spreker 1: Tegenover de ‘yang’ van lichaamsbeweging staat de ‘yin’: slaap. Het gaat om slaap en lichaamsbeweging.
Spreker 1: Slaap heeft een vergelijkbaar effect op klonale hematopoëse, maar via een complementair mechanisme dat een eigen, unieke rol speelt. Dat zijn heel wat dure woorden voor een eenvoudig idee.
Spreker 1: Beweging en slaap werken samen om je slagaders te beschermen tegen gemuteerde klooncellen en ontstekingen. Dat is toch geweldig?
Spreker 1: Maar je vraagt ​​je vast af: hoe? Hoe kan zoiets eenvoudigs als hardlopen of een goede nachtrust gericht schadelijke, gemuteerde cellen aanpakken, terwijl gezonde bloedcellen intact blijven?
Spreker 1: Laten we daar eens dieper op ingaan. Dit is wat de onderzoekers deden: ze ontwikkelden een vernuftig systeem.
Spreker 1: Ze gebruikten muizen met verschillende mutaties; bij elk van hen bestond het bloed voor 10% uit gemuteerde cellen en voor 90% uit normale cellen. Vervolgens verdeelden ze de muizen willekeurig over drie groepen: inactieve muizen, muizen die aan lichaamsbeweging deden en muizen bij wie de slaap werd verstoord.
Spreker 1: Daarna volgden ze gedurende 12 weken de groei van de gemuteerde kloonbloedcellen. En dit is wat er gebeurde.
Spreker 1: Bij de inactieve dieren namen de gemuteerde klonen gestaag toe. Bij de dieren die bewogen, werd de groei van sommige mutanten volledig gestopt.
Spreker 1: En in de groep met slaapverstoring groeiden de klonen nog sneller, wat resulteerde in aanzienlijk meer gemuteerde cellen in het bloed dan in de andere twee groepen. Maar er is hier ook een belangrijk nuanceverschil dat we niet over het hoofd mogen zien.
Spreker 1: Beweging onderdrukte bepaalde klonen, niet de aanmaak van bloedcellen in het algemeen. Dat zou je immers niet willen.
Spreker 1: Dat zou leiden tot vermoeidheid en bloedarmoede, en je immuunsysteem vernietigen. Er is hier dus sprake van specificiteit.
Spreker 1: Beweging en slaap werken niet als een granaat. Ze werken als cellulaire sluipschutters die hun vizier gericht hebben op deze ontstekingsbevorderende, gemuteerde cellen.
Spreker 1: Oké, maar hoe werkt het precies? Wel, in grote lijnen zorgen verschillende mutaties ervoor dat verschillende cellen andere eiwitten en receptoren op hun oppervlak aanmaken.

Spreker 1: Daardoor worden die cellen kwetsbaarder in bepaalde omgevingen – omgevingen die ontstaan ​​door slaap en lichaamsbeweging. In de sluipschutter-analogie kun je het zo zien: normale cellen zijn goed gecamoufleerd, terwijl de gemuteerde cellen die je wilt uitschakelen rondlopen in een reflecterend veiligheidsvest.
Spreker 1: Maar er speelt meer, want slaap en lichaamsbeweging hadden niet alleen invloed op klonale hematopoëse in het beenmerg. Ze veranderden ook het gedrag van deze cellen zodra ze in de rest van het lichaam terechtkwamen.
Spreker 1: Slaapverstoring zorgde er bijvoorbeeld voor dat er meer receptoren op de gemuteerde klonen aanwezig waren; deze receptoren activeren een ontstekingsreactie in de wand van de slagader. Met andere woorden: door slaapverstoring werden de klonen in de slagader nog sterker ontstekingsbevorderend.
Spreker 1: Omgekeerd had een goede nachtrust juist het tegenovergestelde effect: het remde de ontstekingsactiviteit van de klonen in de slagaderwand. Ook lichaamsbeweging had invloed op de klonen zodra deze in de bloedbaan terechtkwamen.
Spreker 1: Lichaamsbeweging activeerde neuronen in de hersenstam, wat leidde tot veranderingen in hormonen zoals adrenaline in het hele lichaam. Deze hormonen binden zich vervolgens aan receptoren op immuuncellen en remmen de signalen die ontstekingen veroorzaken.
Spreker 1: Dit betekent – ​​en ik kan niet genoeg benadrukken hoe belangrijk dit is – dat lichaamsbeweging en slaap het hart op twee manieren beschermen tegen dit ontstekingsproces van gemuteerde cellen: door de groei van de gemuteerde klonen in het beenmerg (hun oorsprong) te vertragen, en door die mutanten te herprogrammeren zodra ze in de slagaderwand zitten, waardoor de uiteindelijke ontstekingsschade wordt beperkt. Sta hier even bij stil, want als je dit echt tot je door laat dringen, is het behoorlijk indrukwekkend.
Spreker 1: Maar nu vraag je je waarschijnlijk af: heeft dit ook daadwerkelijk invloed op hartziekten, zoals plaquevorming in de slagaders? Nou, ja.
Spreker 1: Dat kun je hier zien. Wat je hier ziet, is het oppervlak van de plaque in de slagaders van dieren die deze gemuteerde cellen bij zich dragen.
Spreker 1: Dat is de oranje lijn. Die dient als uitgangspunt of controlewaarde.
Spreker 1: En wanneer hun slaap gefragmenteerd of verstoord wordt, zie je de rode lijn in het vierkant. Wat zie je?
Spreker 1: Slaapverstoring vergroot de plaques in de slagaders en verergert de situatie aanzienlijk. Lichaamsbeweging – de blauwe lijn in het vierkant – zorgt ervoor dat plaques kleiner worden of zelfs afnemen.
Spreker 1: Daar gaan we zo dieper op in. Maar dit is een duidelijk teken dat lichaamsbeweging en slaap niet alleen invloed hebben op klonale hematopoëse als interessant biologisch verschijnsel.
Spreker 1: Lichaamsbeweging en slaap vertalen zich in wezenlijke verschillen wat betreft de daadwerkelijke plaques in de slagaders. Dit geldt overigens voor dieren.

Spreker 1: Hoe zit het bij mensen? Dat brengt ons bij deel 3: atherosclerose terugdraaien, en dat gratis.
Spreker 1: Het zit zo: je kunt niet zomaar menselijke stamcellen in levende mensen genetisch aanpassen om dezelfde experimenten uit te voeren die we net bij muizen hebben besproken. Er zijn immers ethische commissies.
Spreker 1: Wat hebben we dan wel? Ten eerste zijn er observationele gegevens bij mensen die aansluiten bij de mechanismen die we zojuist hebben besproken.
Spreker 1: Neem bijvoorbeeld mensen die nachtdiensten draaien en daardoor een verstoord slaap- en waakritme hebben; zij lopen ongeveer 20% meer risico op hart- en vaatziekten, zoals hartaanvallen en beroertes. Dat is natuurlijk behoorlijk vervelend. Maar kunnen we nog een stap verder gaan?
Spreker 1: Kunnen we kijken naar gegevens uit gerandomiseerde gecontroleerde onderzoeken bij mensen en aantonen dat we de plaquevorming kunnen terugdraaien? Dat kan inderdaad.
Spreker 1: Maar voordat we dat onderzoek bespreken, wil ik alles samenvatten in één woord dat eigenlijk het overkoepelende thema vormt: ontsteking. Als je het jargon weglaat, komt het hele verhaal hierop neer: naarmate je ouder wordt, stapelen zich klonen op die ontstekingsbevorderend werken.
Spreker 1: Ontsteking in de slagader is de drijvende kracht achter plaquevorming in je bloedvaten. Beweging en slaap helpen hierbij door de klonen die ontstekingen veroorzaken te onderdrukken, en door ontstekingen direct tegen te gaan.
Spreker 1: Werkt dit dan ook bij mensen? Zoals ik al zei: ja.
Spreker 1: Ik wil me daarbij vooral richten op een gloednieuw onderzoek dat dit jaar is gepubliceerd in Nature Metabolism. In dit onderzoek – een gerandomiseerde gecontroleerde studie – werden 130 volwassenen willekeurig ingedeeld in een van de vier groepen: een placebogroep, een groep die aan lichaamsbeweging deed, een groep die een GLP-1-medicijn voor gewichtsverlies kreeg, en een groep die zowel lichaamsbeweging als het GLP-1-medicijn kreeg.
Spreker 1: En ik zal meteen de conclusie geven: lichaamsbeweging remde ontstekingen af ​​en leidde tot een teruggang – een vermindering van atherosclerose, zichtbaar op echografische beelden van de slagaders. Een afname van atherosclerose met 7% in de loop van een jaar.
Spreker 1: En als extraatje: in de groep die alleen GLP-1 kreeg, werd geen significant voordeel waargenomen. Maar neem dat niet zomaar van mij aan.
Spreker 1: De auteurs zelf concludeerden dat de bevindingen erop wijzen dat aanpassingen in de bloedvaten gevoeliger zijn voor de hemodynamische en ontstekingsremmende effecten van lichaamsbeweging dan voor de effecten van GLP-1. Kort gezegd: wat betreft cardiovasculaire voordelen wint lichaamsbeweging het van GLP-1-medicatie.
Spreker 1: Voor de duidelijkheid: ik zeg niet dat GLP-1-middelen hier geen nut hebben of niet ontstekingsremmend werken. Maar de nadruk ligt vandaag op de enorme ontstekingsremmende en cardiovasculaire voordelen van lichaamsbeweging; in dit onderzoek bleek dat dit leidde tot een statistisch significante vermindering van plaque.
Spreker 1: Bij GLP-1 was dat niet het geval. En ik wil dit nog even benadrukken, want het is belangrijk.
Spreker 1: GLP-1-middelen zijn nuttige hulpmiddelen. Als je wilt: ik heb er een volledige masterclass over.
Spreker 1: Maar ze zijn geen vervanging voor een gezonde levensstijl, inclusief lichaamsbeweging. Sterker nog – even een zijsprongetje – ik denk dat ze in de meest ideale situatie de weg vrijmaken voor een gezondere levensstijl, betere voedingskeuzes en meer beweging.
Spreker 1: En dat kan een positieve spiraal in gang zetten. Maar goed, ik stap weer van mijn zeepkistje af.
Spreker 1: Laten we alles even op een rijtje zetten, want ik weet dat het veel informatie is, maar het is wel belangrijk. Lichaamsbeweging en slaap zijn niet alleen maar goed voor je.
Spreker 1: Uit deze nieuwe gegevens blijkt dat lichaamsbeweging en slaap de ontwikkeling van je immuuncellen gericht kunnen herprogrammeren. Ze kunnen de aanmaak van ontstekingsbevorderende cellen remmen. Spreker 1: En als die ontstekingscellen toch opkomen, kunnen lichaamsbeweging en slaap hun activiteit onderdrukken en zo helpen je hart te beschermen. Dat brengt ons bij de praktische vraag: wat kun je nu eigenlijk doen?
Spreker 1: Dus, middelen om je slagaders te beschermen. Tja, de voor de hand liggende zaken zijn: geef prioriteit aan slaap en lichaamsbeweging.
Spreker 1: Geen verrassing, toch? Dat gezegd hebbende, wil ik even stilstaan ​​bij wat diepgaandere inzichten over deze onderwerpen, voor wie net dat stapje extra wil zetten – en dan niet alleen op de loopband.
Spreker 1: Wat slaap betreft, vind ik dat er te weinig aandacht is voor de kwaliteit in verhouding tot de kwantiteit. Ja, je hebt voldoende slaap nodig, maar wat ‘voldoende’ is, verschilt per persoon.
Spreker 1: We hebben een volledige masterclass-video over slaap; ik raad je aan die eens te bekijken. Maar als je dat niet doet: zorg in ieder geval dat de basis van je slaap op orde is.
Spreker 1: Een koele, donkere kamer ’s nachts. Beperk blootstelling aan fel licht – inclusief blauw licht – tot ongeveer 90 minuten voor het slapengaan.
Spreker 1: En als je echt moeite hebt met slapen, zijn er supplementen die kunnen helpen. Ik heb zelf veel baat gehad bij een peptide genaamd Pineolon; dat helpt de REM-slaap te verbeteren.
Spreker 1: Sterker nog, leden van mijn community bevestigen ook dat het enorm effectief is voor de REM-slaap – de duur ervan kan zelfs verdubbelen. Daarnaast heb ik geëxperimenteerd met bepaalde peptiden op recept, zoals ‘Deep Sleep’; daarover vind je hieronder meer informatie.
Spreker 2: Je conversiedata is nepnieuws.
Spreker 1: Ik wist dat hij het spoor bijster was toen hij een vreemde bril in elkaar knutselde om in analysetools naar hiaten in de data te zoeken.
Spreker 3: Verlies jezelf niet in het doolhof van attributie. Voorkom dataverlies en optimaliseer je campagnes met Cookie Bot. Begin gratis.
Spreker 1: Wat lichaamsbeweging betreft: streef naar minstens 150 minuten matig tot intensieve fysieke activiteit per week, met een combinatie van cardio- en krachttraining. Nogmaals, ik heb elders – onder andere hier en hier – al details gegeven over mogelijke trainingsschema’s, dus ik ga niet opnieuw het wiel uitvinden. En dan komt natuurlijk de onvermijdelijke vraag: zijn er ook supplementen die hierbij kunnen helpen? Spreker 1: Tja, als je slaap en lichaamsbeweging eenmaal goed op orde hebt, zijn er een paar opties. Het belangrijkste supplement waarvan is aangetoond dat het atherosclerose bij mensen kan terugdraaien – zij het in ongecontroleerde studies – is nattokinase.
Spreker 1: Nogmaals, we hebben hier meer informatie over in specifieke content. Maar praktisch gezien zijn hogere doses – rond de 10.000 FIU – waarschijnlijk effectiever in het bevorderen van de afname van atherosclerotische plaque en het remmen van ontstekingen in de vaatwand.
Spreker 1: Een ander supplement dat het overwegen waard is om ontstekingen in de vaatwand tegen te gaan, is TUDCA. Dit is een stof die – althans gedeeltelijk – lijkt te werken door direct in de vaatwand in te grijpen en ontstekingen te kalmeren.
Spreker 1: Tot slot moet ik nog een onderschatte factor noemen die bijdraagt ​​aan ontstekingen in de slagaders: microplastics. Microplastics vormen een steeds onvermijdelijker onderdeel van onze leefomgeving.
Spreker 1: Uit onderzoek in gerenommeerde medische tijdschriften, zoals het New England Journal of Medicine, blijkt dat microplastics zich ophopen in menselijke arteriële plaques; daar worden ze opgenomen door immuuncellen en wakkeren ze ontstekingen aan. Dit wordt in verband gebracht met een 350% hoger risico op hart- en vaatziekten.
Spreker 1: De biologische mechanismen zijn duidelijk. De gegevens over mensen zijn zorgwekkend.
Spreker 1: Het beperken van deze ontstekingsbron lijkt mij dan ook verstandig en voorzichtig. Dus wat doe ik zelf?
Spreker 1: Nou, er zijn de voor de hand liggende maatregelen: plastic waterflessen vermijden waar mogelijk en voedsel nooit – maar dan ook nooit – opwarmen in plastic bakjes. Daarnaast is er nog een onderdeel van mijn gezondheidsroutine – iets wat ik echt dagelijks gebruik – namelijk een probioticum van Winolabs dat microplastics bindt.
Spreker 1: Dit is wat ik gebruik. Als je het ook wilt gebruiken: hieronder vind je een link met een kortingscode.
Spreker 1: Blijf nieuwsgierig. Hoe dan ook, de reden dat ik het gebruik, is dat het specifiek is ontwikkeld om een ​​soort intern schild te vormen. Dit gebeurt door verschillende bacteriestammen te combineren die microplastics als klittenband aan zich binden – zoals je hier kunt zien.
Spreker 1: Dit betekent dat er meer microplastics via de ontlasting het lichaam verlaten in plaats van erin te worden opgenomen. En persoonlijk zie ik liever dat de microplastics die ik binnenkrijg in het toilet belanden, in plaats van dat ze ontstekingen in mijn slagaders veroorzaken.
Spreker 1: Klinkt logisch, toch? Maar laten we dit nu concreet maken en terugkijken op waar we begonnen zijn.
Spreker 1: Meer dan zeven jaar geleden kreeg ik te horen dat mijn hoge cholesterol mijn slagaders zou doen dichtslibben. Dat bleek niet te kloppen – althans, tot nu toe.
Spreker 1: Hoewel ik geen kloon van mezelf heb om een ​​gerandomiseerd gecontroleerd onderzoek op uit te voeren, denk ik dat een van de belangrijkste redenen waarom mijn slagaders tot op de dag van vandaag gezond blijven, aan de oppervlakte opvallend eenvoudig is, maar vanbinnen – zoals we net bespraken – opvallend complex en prachtig. Door simpelweg zo goed mogelijk consequent te zijn met lichaamsbeweging en slaap – ik ben zeker niet altijd perfect – heb ik waarschijnlijk mijn biologie van binnenuit veranderd.
Spreker 1: Mijn botten, mijn bloed, mijn slagaders. Het vertragen van het ontstaan ​​van klonen van ontstekingsbevorderende immuuncellen, het kalmeren van de ontstekingen die zij veroorzaken, en mijn lichaam de kans geven om zichzelf te genezen en beter te beschermen.
Spreker 1: Dat is een kracht die jij ook hebt. En daar is het de moeite waard om even bij stil te staan.
Spreker 4: Ik word niet zo high. Het komt wel goed met mij. Deze keer doe ik echt mijn best.
Spreker 4: Ik laat het stralen. Eindelijk valt alles op zijn plek.
Spreker 4: Het is tijd voor alle tijd. Deze keer doe ik echt mijn best.
Spreker 4: Ik laat het stralen. Laat het stralen.
Spreker 4: Laat het stralen.

  • behandelkeuzes die risico’s voornamelijk via biochemische weg in de lever en de bloedvaten aanpakken via medicijnen

1) statines

De belangrijkste en meest voorgeschreven medicijnen die cholesterol onderdrukken zijn statines. Deze medicijnen remmen een enzym in de lever dat nodig is voor de aanmaak van cholesterol, waardoor het cholesterolgehalte in het bloed aanzienlijk daalt. [1, 2, 3, 4]

Naast statines zijn er ook andere soorten cholesterolverlagers, elk met een eigen werking: [1]

Type cholesterolverlagerBekende voorbeeldenHoe het werkt
Statines (Eerste keuze)Simvastatine, Atorvastatine (Lipitor), RosuvastatineRemt de productie van cholesterol in de lever.
CholesterolabsorptieremmersEzetimibBlokkeert de opname van cholesterol uit voeding in de darmen.
ACL-remmersBempedoïnezuur (Nilemdo)Remt de cholesterolproductie op een vergelijkbare manier als statines, maar geeft minder kans op spierpijn.
PCSK9-remmersAlirocumab, EvolocumabKrachtige injecties (vaak tweewekelijks) die zorgen dat de lever meer LDL-cholesterol uit het bloed filtert.
FibratenFenofibaat, GemfibrozilWorden vooral gebruikt om specifieke vetten (triglyceriden) te verlagen.

De keuze voor een specifiek medicijn hangt altijd af van je persoonlijke situatie, de hoogte van je cholesterol en het risico op hart- en vaatziekten. Bespreek dit daarom altijd met je huisarts of specialist.

2) statine positieve interactie met klonale hematopoëse

Wetenschappelijk onderzoek laat zien dat statines een specifiek en positief effect kunnen hebben op de interactie tussen klonale hematopoëse (specifiek CHIP: Clonal Haematopoiesis of Indeterminate Potential) en hart- en vaatziekten. [1, 2]

Klonale hematopoëse (waarbij mutaties in bloedstamcellen zorgen voor een overproductie van specifieke, gemuteerde witte bloedcellen) is een bekende, onafhankelijke risicofactor voor hart- en vaatziekten. Dit komt doordat deze gemuteerde cellen extra ontstekingsreacties in de bloedvaten (zoals aderverkalking) aanjagen. [1, 2, 3]

Onderzoek (onder andere op basis van de English Longitudinal Study of Ageing (ELSA)) toont aan wat statines in deze context wel en niet kunnen genereren: [1]

Wat statines WEL genereren (Positieve effecten)

  • Remming van specifieke kloongroei (TET2): Statinetherapie is geassocieerd met een significante vermindering van de groei van bloedcellen met een TET2-mutatie (een van de meest voorkomende CHIP-mutaties). De jaarlijkse groeisnelheid van deze specifieke kloon nam meetbaar af. [1, 2]
  • Lagere incidentie van hart- en herseninfarcten: Bij personen met CHIP die statines slikten als primaire preventie (dus vóórdat er een infarct optrad), werd een significant lager aantal hartinfarcten en beroertes gezien vergeleken met de controlegroep. Statines beschermen dus effectief tegen het extra cardiovasculaire risico dat CHIP met zich meebrengt. [1]
  • Ontstekingsremming: Naast het verlagen van cholesterol hebben statines een sterke ontstekingsremmende (pleiotrope) werking. Omdat CHIP juist via ontstekingsroutes (zoals het NLRP3-inflammasoom) schade aan de vaten toebrengt, grijpen statines precies op dit mechanisme in
3) statine negatieve interactie met klonale hematopoëse

Wat statines NIET genereren (Beperkingen)

  • Geen effect op ándere CHIP-mutaties (DNMT3A): Het effect van statines is genspecifiek. Statines hebben bijvoorbeeld geen significant effect op de groei of dynamiek van klooncellen met een DNMT3A-mutatie (een andere veelvoorkomende CHIP-mutatie). [1]
  • Geen volledige eliminatie: Statines kunnen de gemuteerde stamcellen niet ‘genezen’ of volledig laten verdwijnen; ze kunnen de expansie ervan (bij bepaalde genen) enkel afremmen en de resulterende vaatschade beperken

feiten


1) correlatie in cijfers
  • Verhoogd risico: Mensen met CHIP hebben een 2 tot 4 keer zo hoog risico op het ontwikkelen van coronairlijden (kransslagaderaandoeningen), hartinfarcten en beroertes. [1, 2]
  • Hartfalen: Uit meta-analyses blijkt dat CHIP-dragers een significant hoger risico lopen op new-onset hartfalen. Bij patiënten die al bekend zijn met hartfalen voorspelt de aanwezigheid van CHIP een snellere progressie en een bijna verdubbeling van de mortaliteit (risico op overlijden). [1, 2]
  • Kloongrootte (VAF): Het cardiovasculaire risico stijgt naarmate de kloongrootte (de variant allele frequency of VAF) toeneemt. Zodra meer dan 1% tot 2% van de bloedcellen de mutatie draagt, nemen de klinische risico’s scherp toe
2) Hoe veroorzaakt CHIP hart- en vaatziekten?

De link tussen klonale hematopoëse en HVZ is causaal en verloopt niet via de bekende cholesterol- of bloeddrukroutes, maar primair via chronische, systemische inflammatie (ontsteking) [Gemuteerde stamcel in beenmerg] │ ▼ [Productie van hyper-inflammatoire monocyten & macrofagen] │ ▼ [Infiltratie in de vaatwand / het hartweefsel] │ ▼ [Activering van NLRP3-inflammasoom ➔ Afgifte van IL-1β en IL-6] │ ▼ [Versnelde atherosclerose, plaque-instabiliteit en fibrose]

  1. Hyper-inflammatoire immuuncellen: De mutaties ontstaan in de hematopoëtische stamcellen in het beenmerg. Wanneer deze cellen uitrijpen tot monocyten en macrofagen (witte bloedcellen), gedragen deze cellen zich extreem pro-inflammatoir. [1, 2]
  2. Inflammasoom-activatie: In deze gemuteerde cellen raakt het zogenaamde NLRP3-inflammasoom chronisch geactiveerd. Dit leidt tot een overmatige productie en uitscheiding van de ontstekingseiwitten Interleukine-1 bèta (IL-1β) en Interleukine-6 (IL-6). [1, 2, 3, 4]
  3. Plaque-instabiliteit: Deze agressieve macrofagen nestelen zich in de vaatwanden. Ze jagen de vorming van aderverkalking (atherosclerose) aan en maken bestaande vetplaques instabiel, waardoor ze sneller scheuren en een hart- of herseninfarct veroorzaken. [1, 2, 3]
  4. Schade aan de hartspier: In het hartweefsel zelf zorgen deze cellen voor chronische weefselontsteking en de vorming van littekenweefsel (fibrose), wat de pompfunctie verslechtert en hartfalen uitlokt. [1, 2]


3) Gen-specifieke effecten

Hoewel inflammasoom-activatie de rode draad is, verschilt het risico per mutatie: [1, 2]

  • TET2 & DNMT3A: Dit zijn de meest voorkomende CHIP-mutaties (epigenetische regulatoren). Vooral TET2-mutaties zijn zeer sterk gecorreleerd met versnelde atherosclerose en slechtere uitkomsten na hartchirurgie.
  • JAK2 (V617F): Deze mutatie (betrokken bij celsignalering) geeft een specifiek verhoogd risico op trombose (bloedstolsels) en activeert naast het NLRP3- ook het AIM2-inflammasoom
4) Therapeutische perspectieven

Omdat traditionele statines de specifieke CHIP-ontstekingsroute niet direct remmen, richt de medische wetenschap zich op gerichte anti-inflammatoire therapieën. Grootschalige analyses (zoals sub-studies van de CANTOS-trial) hebben aangetoond dat medicijnen die specifiek IL-1β remmen (zoals canakinumab) of IL-6 remmen (zoals tocilizumab) het cardiovasculaire risico bij patiënten met CHIP drastisch kunnen verlagen. Dit opent de deur naar gepersonaliseerde cardiovasculaire behandelingen op basis van het genetische profiel van iemands bloedcellen. [1, 2, 3, 4, 5, 6]

Wilt u meer weten over een specifiek aspect van deze correlatie? Ik kan u bijvoorbeeld meer informatie geven over:

  • De manieren waarop CHIP momenteel in het ziekenhuis wordt vastgesteld (diagnostiek).
  • Het verband tussen klonale hematopoëse en de risico’s bij kankeroverlevers (cardio-oncologie).
  • Hoe leeftijd en levensstijl (zoals roken) de groei van deze gemuteerde bloedklonen beïnvloeden.
5) LP(A) icm de twee kolommen

Groep 1: Mensen die statines gebruiken

Deze groep pakt de risico’s voornamelijk aan via biochemische weg in de lever en de bloedvaten. [1, 2]

  • Effect op Cholesterol: Statines zijn uiterst effectief in het verlagen van het LDL-cholesterol (vaak met 30% tot meer dan 50%). Ze blokkeren de aanmaak in de lever, waardoor de lever meer LDL-cholesterol uit het bloed filtert. [1, 2]
  • Effect op Lipoproteïne(a) [Lp(a)]: Statines hebben vrijwel geen verlagend effect op Lp(a). Lp(a) is genetisch bepaald. Soms kunnen statines de Lp(a)-waarde zelfs heel licht verhogen, hoewel ze het totale risico door de enorme LDL-daling alsnog sterk verlagen. [1]
  • Effect op CHIP in de vaten: Zoals eerder genoemd, remmen statines specifiek de expansie van de TET2-kloon (maar niet DNMT3A). Hun belangrijkste kracht hier is het onderdrukken van de vaatontsteking (pleiotrope effecten) die door CHIP-gemuteerde witte bloedcellen wordt veroorzaakt. Zij stabiliseren de aanwezige plaques in de aderen. [1]

Groep 2: Mensen die extra veel bewegen en aan krachttraining doen

Deze groep beïnvloedt de cardiovasculaire gezondheid via fysiologische mechanismen, spieractivatie en systemische ontstekingsremming. [1, 2]

  • Effect op Cholesterol: Kracht- en duurtraining verbeteren het lipidenspectrum, maar op een andere manier dan statines. Sporten verhoogt met name het HDL (‘goede’) cholesterol en verlaagt triglyceriden effectief. Het effect op de daling van het pure LDL-cholesterol is via sporten alleen echter vrij beperkt (vaak slechts 5% tot 10%) vergeleken met medicatie. [1, 2, 3]
  • Effect op Lipoproteïne(a) [Lp(a)]: Net als statines heeft sporten geen invloed op het verlagen van Lp(a). Omdat Lp(a) genetisch vastgelegd is, verandert de spiegel niet door training. Zeer extreme, langdurige krachttraining of duursport kan de Lp(a)-waarde soms zelfs tijdelijk licht verhogen. [1, 2]
  • Effect op CHIP in de vaten (De doorbraak): Recent wetenschappelijk onderzoek toont aan dat leefstijlfactoren, waaronder lichamelijke activiteit, de verhoogde ontstekingsreacties van CHIP direct kunnen dempen.
    • Beweging activeert enzymen (zoals lipoproteïnelipase in de spieren) en verbetert de endotheliale functie (de flexibiliteit en gezondheid van de vaatwand).
    • Sporten werkt als een natuurlijke ontstekingsremmer die de schadelijke activering van witte bloedcellen (het NLRP3-inflammasoom) deels neutraliseert. Een gunstige leefstijl kan het verhoogde cardiovasculaire risico bij CHIP-dragers substantieel compenseren
6) hoog LP(a) en LDL? sport/krachtoefeningen helpen sowieso op een manier die een pil nooit kan nabootsen

Omdat sporten Lp(a) en LDL niet drastisch verlaagt, hebben mensen met genetisch zeer hoge waarden de medicatie nodig om het ‘bloedmilieu’ veiliger te maken. Tegelijkertijd herstelt en traint de sportgroep het cardiovasculaire systeem (de vaten en het hart zelf) op een manier die een pil nooit kan nabootsen

7) Wanneer BEWEGING verstandiger is als eerste stap (Bij puur verhoogd cholesterol)

Als je cholesterolwaarde (LDL) licht tot matig verhoogd is, maar je Lp(a) is normaal, dan is een intensieve leefstijlomslag met kracht- en duurtraining een zeer verstandige eerste keuze. [1, 2]

  • Het voordeel: Je vermijdt medicatie en de bijbehorende bijwerkingen (zoals de bekende spierklachten of vermoeidheid bij statines).
  • CHIP-reductie: Recente studies tonen aan dat intensieve beweging de schadelijke ontstekingsreactie van CHIP-mutaties in de vaten effectief kan dempen. Voor milde CHIP-klenen kan een gezonde leefstijl het extra risico op aderverkalking bijna volledig compenseren
8) Wanneer STATINES medisch noodzakelijk zijn (Bij verhoogd Lp(a))

Als uit bloedonderzoek blijkt dat je Lp(a) verhoogd is, verandert de situatie drastisch. Lp(a) is een genetische variant van cholesterol. [1, 2]

  • De harde realiteit: Sporten, krachttraining en gezonde voeding hebben 0% invloed op je Lp(a)-spiegel. Iemand die ultramarathons loopt en loodzwaar fitnesst, kan nog steeds een gevaarlijk hoog Lp(a) hebben. [1, 2]
  • Waarom toch statines? Statines verlagen Lp(a) helaas ook niet (soms stijgt het zelfs fractioneel), maar ze verlagen het normale LDL-cholesterol extreem krachtig. Omdat Lp(a) de bloedvaten extra ‘kleverig’ en ontstekingsgevoelig maakt, móét het overige LDL-cholesterol zo laag mogelijk worden gebracht om te voorkomen dat er gevaarlijke plaques ontstaan. Statines beschermen je hier tegen een hart- of herseninfarct op een niveau dat sport alleen bij een hoog Lp(a) simpelweg niet kan evenaren
  • behandelkeuzes die daarnaast óók via cardiovasculaire gezondheid via fysiologische belasting, spieractivatie systemische ontstekingsremming in gang zet

1) buiten evidence based medicine durven kijken

hoe groot is de kans dat een patiënt nog nooit is meegenomen over gemuteerde ontstekingscellen die mogelijk werkelijke schade aanrichten. Nick in de video geeft aan “we hebben er geen medicijn voor. Artsen en de medische wereld richten zich doorgaans op zaken waartegen we iets kunnen ondernemen. En voor dit probleem bestaat geen eenvoudig farmaceutisch middel of pil. Maar het goede nieuws is dat je wel degelijk iets kunt doen om deze ontstekingsbevorderende klonen aan te pakken; in deel 2 laat ik zien hoe.”

2) de studie uit de video geeft aan dat GLP-1-remmers om af te vallen nauwelijks effect sorteerde tov de controlegroep die ÓÓK moest bewegen

Dit betreft een in juni 2026 gepubliceerde studie in het prestigieuze tijdschrift Nature Metabolism. Het is een secundaire analyse van de bekende Deense S-LiTE-trial (geleid door onderzoekers van de Universiteit van Kopenhagen). [1, 2]

De belangrijkste bevindingen van dit onderzoek naar gewichtsbehoud en cardiovasculaire gezondheid na fors gewichtsverlies:

Opzet van de studie

  • Deelnemers: 130 volwassenen met ernstige obesitas die eerst een intensief caloriearm dieet van 8 weken volgden en hiermee gemiddeld 13,7 kg (ca. 13%) afvielen. [1, 2]
  • Vier groepen (1 jaar lang):
    1. Placebo (normale leefstijl)
    2. Alleen intensief bewegen (minimaal 150 min/week matig tot zwaar trainen)
    3. Alleen GLP-1-medicatie (liraglutide, 3.0 mg/dag)
    4. Combinatie (beweging + liraglutide) [1, 2, 3, 4]

Kernconclusie

Medicatie helpt om het gewicht vast te houden, maar alleen beweging verbetert de gezondheid van de bloedvaten en verlaagt ontstekingswaarden. GLP-1-medicatie zónder training liet deze specifieke cardiovasculaire voordelen niet zien. [1, 2, 3]

Belangrijkste resultaten per groep

IndicatorPlaceboGLP-1 (Liraglutide) alleenBeweging alleenCombinatie (Beweging + GLP-1)
GewichtsbehoudViel vaak weer terug in oude gewicht.Behield het gewichtsverlies effectief.Behield het gewichtsverlies redelijk goed.Scoorde het beste op extra gewichtsverlies en vetmassa-reductie.
Vaatgezondheid (wandiendikte halsslagader)Geen verbetering.Geen verbetering.6% tot 7% afname in wanddikte (minder risico op aderverkalking).6% tot 7% afname in wanddikte. Dit is de belangrijkste indicator voor een lager risico op infarcten.
Ontstekingswaarden (IL-6 & IFN-γ)Bleven gelijk.Bleven gelijk.Significante daling van ontstekingsmarkers.Significante daling van ontstekingsmarkers.
Functie van de bloedvaten (Endotheelfunctie)Geen effect.Geen effect.Lichte verbetering.Grootste synergetische verbetering in biomarkers voor bloedvatelasticiteit (sICAM-1, sVCAM-1).

Waarom dit onderzoek belangrijk is

Veel mensen denken dat GLP-1-remmers (zoals liraglutide, maar ook de nieuwere varianten zoals Ozempic/Wegovy) sporten overbodig maken omdat het gewicht er toch wel af blijft. Dit onderzoek bewijst het tegendeel: afvallen via medicatie beschermt je hart- en vaatstelsel niet automatisch. Fysieke activiteit is en blijft onmisbaar om de bloedvaten gezond te houden en chronische ontstekingen tegen te gaan

Geef een reactie

Je e-mailadres wordt niet gepubliceerd. Vereiste velden zijn gemarkeerd met *